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药物性免疫性溶血性贫血症状是什么引起的(药物引起自身免疫性溶血性贫血的原因)

溶血性贫血是常见的病症之一,有急性溶血性贫血和慢性溶血性贫血之分,除此之外有药物性免疫性溶血性贫血症。下面我们来看看药物性免疫性溶血性贫血症。

药物诱发的免疫机制一直有所争论。1992年总结近年实验研究,认为除少数特殊药物外,药物或其代谢产物与红细胞膜发生作用,疏松或紧密地结合后,导致新抗原形成,可产生二种不同抗体:

1.抗体直接针对药物,体外实验无法显示溶血,除非有药物同时存在。药物依赖性抗体为IgG或IgM,兼有激活补体作用。诱发药物反应所需剂量常很少,但起病急骤,溶血严重,多为血管内溶血。如及时停药,几天后病情即好转。抗人球蛋白试验直接阳性,但间接试验必须加入药物后才转阳性。本组引起溶血反应的主要药物有锑波芬、对氨水杨酸、异烟肼、利福平、奎尼丁、奎宁、非那西丁、氨基比林、磺胺药、氯丙嗪、氯磺丙脲及胰岛素等,发生率一般不高。

2.自身免疫抗体,作用红细胞内在抗原,在体外利用正常红细胞也可检测抗体,即使无药物存在。这类抗体与原发性自身免疫性溶血所见相似。抗体为IgG,可有Rh特异性。溶血方式主要为血管外。发展缓慢,多在长期用药(3~6月)后发生轻至中度溶血。抗人球蛋白试验,即使不加入药物,直接和间接试验都可阳性;可能同时伴有抗核因子或LE细胞。本组药物有甲基多巴、左旋多巴、甲灭酸(朴湿通)等。

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