本
文
摘
要
我们来讨论一下高、低钾血症对神经肌肉、心脏的兴奋性的影响。
首先来看低钾血症。血清钾浓度低于3.5毫摩尔每升称低钾血症。
低钾血症对神经肌肉的影响要分成急性和慢性来讨论。急性低钾血症，血清钾浓度急剧降低，造成细胞内钾外流增加，导致静息电位（resting potential, RP)增大，RP与阈电位的差值拉大，换言之，神经肌肉此时处于超极化阻滞状态，兴奋性降低，表现为肌肉无力，甚至发生肌肉迟缓性麻痹，最差的结果是呼吸肌麻痹导致窒息死亡。而慢性低钾血症发生缓慢，钾就可从细胞内转移到细胞外而降低细胞内外钾的浓度梯度，也就是说，此时细胞内外钾离子浓度均减小，其比值却与正常时相当。这么一来，RP可正常，神经肌肉兴奋性无明显降低，临床症状不明显。
低钾血症时出现的肌肉松弛无力也受血浆钙离子浓度影响。细胞钙离子对骨骼肌细胞膜钠离子内流有竞争性抑制作用（称钙的膜屏障作用）。因此血浆钙离子浓度增高时，钠离子内流受抑制，表现为阈电位上升（触发钠离子快速内流而产生0期去极化受影响），细胞兴奋性降低。相反，血浆钙离子浓度下降，细胞兴奋性增高。
低钾血症对心肌兴奋性影响的讨论得分成心肌工作细胞与浦肯野细胞来论述。对于工作细胞而言，如上所述，急性低钾血症时，其兴奋性下降；而对于浦肯野细胞来说，血清钾降低时，细胞膜上的钾通道（内向整流钾通道）对钾离子通透性也降低，钾离子外流减少，故其RP减小，兴奋性增高。
急性低钾血症时，膜对钙离子通透性升高，钙离子加速内流。另外，钠-钾泵的活性也会降低，钠离子外运减少，促进钠钙交换，钙离子内运增多，导致胞内钙离子浓度上升，使兴奋-收缩耦联增强，心肌收缩性升高。但在严重或者慢性低钾血症时，心肌细胞缺钾，代谢活动障碍（钾参与多种新陈代谢，与糖原和蛋白质合成密切关系），引起心肌细胞变性、坏死，心肌的收缩性将会降低。
接着是高钾血症，同样按照神经肌肉和心肌来讲述。
急性高钾血症时，神经肌肉细胞内钾变化不大，血清钾却迅速升高，其比值（细胞内/细胞）外发生明显减小。此时，神经肌肉功能的变化还得看比值的变小程度。轻度高钾血症，患者出现手足感觉异常，疼痛，肌肉轻度震颤等症状。其机制在于，细胞内外钾浓度差减小，钾外流减少，RP减小，神经肌肉兴奋性增高。而严重高钾血症时，RP显著变小，以致于接近阈电位水平，细胞膜处于去极化阻滞状态。RP过小，钠通道处于失活状态，故动作电位（action potential, AP）的形成和传布都将发生障碍，此时四肢将软弱无力，好似橡胶一样，甚至发生迟缓性麻痹。
慢性高钾血症时，血清钾缓慢潴留，细胞内也有一定程度增多，故与急性症相比，细胞内外钾离子浓度之比值变小程度不甚明显，因而其神经肌肉功能的变化也远不如急性高钾血症时明显。据报道，有人血清钾在数周内升高至9.5毫摩尔每升（高于5.5毫摩尔每升即称高钾血症），却并不出现神经肌肉症状。
高钾血症对心脏的兴奋性影响类似于其对神经肌肉的作用。血清钾迅速轻度升高，心肌兴奋性增高；血清钾迅速显著升高，RP过小，电压依赖性钠离子通道处于备用状态的数量明显减少，甚至全部失活，心肌兴奋性也将降低甚至消失。静脉推注氯化钾溶液是注射死刑的最后步骤，其能在数秒内令心脏骤停，导致死亡。临床上补钾最好口服，若无法口服，才考虑静脉内滴注补钾，绝对禁止静脉推注钾。
细胞外液钾离子浓度升高干扰钙离子内流，钙离子内流迟缓，高钾血症时激活钠-钾泵，使细胞外液的钠离子浓度升高，后者促进跨膜钠钙交换，使钙离子外运增多，胞内钙离子浓度降低，心肌的兴奋-收缩耦联受到一定影响，心肌收缩性下降。
高、低钾血症对神经肌肉、心肌的影响与这些部位的结构特点、细胞膜电位改变方式等密切相关。
参考文献：
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