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大象为什么不得癌症(大象不易得癌症)

什么样的动物更容易得癌症呢?

如果根据肿瘤发生的经典学说进行推理,我们会得出患癌症动物的两个特征,一个是身形大,一个是寿命长。

癌症是突变累积的结果。当一个细胞突变累积到一定程度,开始失控复制,就会形成癌细胞。身形大就意味着组成身体的细胞数量更多,寿命长则意味着细胞更新换代的次数更多。细胞数量多,分裂次数多,就会导致出错的可能性变大。

那么,是不是真如我们推理的那样,身形大且寿命长的动物会有更高的患癌概率呢?大象的存在,给了这个推理一记响亮的耳光。

在2015年的一项研究中,科学家收集了36种哺乳动物的尸检数据,以估算癌症在不同动物身上的发生概率。在纳入研究的644只死亡大象中,受癌症困扰的仅有3%。而在人类当中,癌症导致的死亡至少占16%。个头高大,寿命也相当长的大象,患癌症的概率却远远低于人类,这是为什么呢?

20世纪70年代,英国牛津大学流行病学家理查德·皮托曾提出“皮托悖论”。他注意到,癌症的发生率跟生物体形大小或年龄好像没有什么关联。皮托猜想,一定存在某种内在的生理机制,来保护众多细胞随着个体年龄或体形的增长免于癌变。

研究者对大象的基因进行了分析,果真发现了一种能起到抑癌作用的基因,名叫TP53。

细胞中的DNA会由于内力和外力的影响出现损伤,如果放任不管的话,功能失常的细胞很快会发生更多突变,陷入恶性循环,最终开始失控复制,变成癌细胞。要想阻止癌变恶性循环的发生,就得及早清除细胞DNA中的损伤。TP53基因正是对付这些损伤的关键。

TP53会编码产生一种P53蛋白,负责监控基因的完整性。如果发现DNA受损,TP53就会促进DNA修复。一旦发现不可救药,TP53就会毫不犹豫地启动凋亡程序,诱导相应细胞“自杀”,避免发生癌变。然而,如果TP53基因自身发生突变,其抑癌功能就会受到影响。

在人类基因组中,TP53基因独此一份,如果不幸发生突变,这个保险系统就会失效。可是在大象体内,这个基因的拷贝数却有20份!要让它们挨个发生“叛变”,难度自然可想而知。

此外,相比人类,大象的血细胞对DNA损伤异常敏感,会以更高的速率完成这种自我摧毁的细胞凋亡过程。

可见,面对可能癌变的苗头,大象体内的细胞从不留情。这种异乎寻常的强大细胞清除能力,很可能是患癌大象比例如此之低的原因之一。

既然大象的抗癌能力这么强,我们能不能跟它借个基因,用来提高自己的防癌水平呢?想法固然美好,但是通过传统医学方法让人类基因发生改变,几乎是不可能的事。

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