本
文
摘
要
什么样的动物更容易得癌症呢？
如果根据肿瘤发生的经典学说进行推理，我们会得出患癌症动物的两个特征，一个是身形大，一个是寿命长。
癌症是突变累积的结果。当一个细胞突变累积到一定程度，开始失控复制，就会形成癌细胞。身形大就意味着组成身体的细胞数量更多，寿命长则意味着细胞更新换代的次数更多。细胞数量多，分裂次数多，就会导致出错的可能性变大。
那么，是不是真如我们推理的那样，身形大且寿命长的动物会有更高的患癌概率呢？大象的存在，给了这个推理一记响亮的耳光。
在2015年的一项研究中，科学家收集了36种哺乳动物的尸检数据，以估算癌症在不同动物身上的发生概率。在纳入研究的644只死亡大象中，受癌症困扰的仅有3%。而在人类当中，癌症导致的死亡至少占16%。个头高大，寿命也相当长的大象，患癌症的概率却远远低于人类，这是为什么呢？
20世纪70年代，英国牛津大学流行病学家理查德·皮托曾提出“皮托悖论”。他注意到，癌症的发生率跟生物体形大小或年龄好像没有什么关联。皮托猜想，一定存在某种内在的生理机制，来保护众多细胞随着个体年龄或体形的增长免于癌变。
研究者对大象的基因进行了分析，果真发现了一种能起到抑癌作用的基因，名叫TP53。
细胞中的DNA会由于内力和外力的影响出现损伤，如果放任不管的话，功能失常的细胞很快会发生更多突变，陷入恶性循环，最终开始失控复制，变成癌细胞。要想阻止癌变恶性循环的发生，就得及早清除细胞DNA中的损伤。TP53基因正是对付这些损伤的关键。
TP53会编码产生一种P53蛋白，负责监控基因的完整性。如果发现DNA受损，TP53就会促进DNA修复。一旦发现不可救药，TP53就会毫不犹豫地启动凋亡程序，诱导相应细胞“自杀”，避免发生癌变。然而，如果TP53基因自身发生突变，其抑癌功能就会受到影响。
在人类基因组中，TP53基因独此一份，如果不幸发生突变，这个保险系统就会失效。可是在大象体内，这个基因的拷贝数却有20份！要让它们挨个发生“叛变”，难度自然可想而知。
此外，相比人类，大象的血细胞对DNA损伤异常敏感，会以更高的速率完成这种自我摧毁的细胞凋亡过程。
可见，面对可能癌变的苗头，大象体内的细胞从不留情。这种异乎寻常的强大细胞清除能力，很可能是患癌大象比例如此之低的原因之一。
既然大象的抗癌能力这么强，我们能不能跟它借个基因，用来提高自己的防癌水平呢？想法固然美好，但是通过传统医学方法让人类基因发生改变，几乎是不可能的事。
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