感冒了为什么会发烧发烧（为什么有时候感冒会发烧）

居然这么多人关注，特此修改更正一些内容。

-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2

卸腰。

首先我们来看一下致热的原理。

巨噬细胞在病毒等外致热源作用下，释放IL-1、IL-6、TNF等细胞因子，而这些细胞因子可以穿过血脑屏障并作用于迷走神经，最终另位于下丘脑的温度调节器温度的定点（set point）上调，机体通过颤栗、血管收缩减少温度失散等方式产热，最终导致发热[1]。

为什么有时候会发热有时候不会呢？可能是由于：

如图所示，发热主要由巨噬细胞的激活（数量、释放细胞因子的多寡）所决定的，而巨噬细胞的激活又牵涉到了一个很有意思的内容。巨噬细胞的激活有三种类型，以经典激活（Classically activated macrophages）为例，主要是由细胞免疫所介导完成的，辅助T细胞（

T helper cell

）通过释放IFNγ等细胞因子，参与巨噬细胞的激活[2]。有过高中生物基础的人必然有这样一个概念，初级免疫和二级免疫，二级免疫发生在机体再次接触抗原时，免疫系统由于在初级免疫时形成了记忆细胞，因此能对旧抗原能做出更快更及时的反应，从而消灭抗原。

由上我们可以做一个非常草率的推理：

新抗原→细胞免疫所造IFNγ环境激活巨噬细胞→巨噬细胞释放内生致热原→发热

旧抗原→更高更快更强的二级免疫→式微的IFNγ细胞因子环境→更少的巨噬细胞激活→更少的内生致热原→不发热

这个观点，解释了为何成年人在面对普通感冒时不易发热，而面对新型致病原如SARS时，发热的现象便十分明显。这同时也解释了为什么儿童较成年人易发热，简单来说，就是儿童经历的感冒次数少，暴露于不同的抗原（病毒）机会也较少。

但事实上，上述的所谓推理，几乎是断章取义地把巨噬细胞、一些特定的细胞因子和致热联系到了一起去，这实际上并不一定对，实际的情况也往往复杂得多。比如说在二级免疫反应中，一类记忆T细胞也可以生产IFNγ，那生产多寡？如何定量呢？再有便是，免疫系统中的许多细胞都有生产IL-4致热原的能力，该怎么判断是哪一步决定了整体的发热症状？这些，全部需要进行具体的实验，而我上述所提及的那么一大段都只能为理解发热提供感性的认识，根本上升不到理性的范畴。这也是人文学科如历史学和实验学科如生物、化学的最大不同。

因此，请慎重这些东西普（Zhuang）及（Bi）给你的家人、朋友、生物老师。

总结：

机体再次接触抗原时，巨噬细胞激活的减少对应着记忆细胞所介导的高强的免疫，是人类免疫系统进化中一种非常巧妙的机制，通过避免重复做功，从而更加合理地进行能量和资源的分配。而在接触新型抗原时，为什么需要更多的巨噬细胞呢？正确但不唯一的原因：巨噬细胞可以呈递抗原以发生适应性免疫相关啊：）

而发热也是一样，通过体温的上升巧妙地上调着免疫系统的能力，完成了它在一级免疫中应该完成的使命，当再次接触抗原时，免疫系统已经整装待发，体温上升的副作用可能大于其对抵抗外敌的正面影响，从进化论的角度非常感性地解释了为何感冒引起的发热因抗原和人群而异。

参考资料及图片来源：

1.

Understanding the symptoms of the common cold and influenza

2.

Exploring the full spectrum of macrophage activation