本
文
摘
要
一、名词解释
休克：机体在严重失血、失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程。
无复流现象（no-reflow phenomenon）：在输血补液治疗过程后，血压一度回升，但微循环灌流量仍无明显改善，毛细血管中瘀滞停止的血流也不能恢复流动的现象。
全身炎症反应综合征（SIRS）：在严重创伤、感染和出血等病因作用引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症
多器官功能障碍综合征（MODS）：在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或短期内出现俩个器官系统功能的障碍
功能性肾衰竭 : 由于肾灌流量急剧降低所致的急性肾衰竭,肾无器质性改变,一旦肾灌流量恢复,肾功能也能恢复正常,称为功能性肾衰竭。
高动力型休克（hyperdynamic shock）：血流动力学特点是外周阻力降低，心输出量增加，又称高排低阻型休克，表现为四肢温暖，皮肤潮红，但血压降低，称暖休克。
低动力型休克（hypodynamic shock）：血流动力学特点是外周阻力增加，心输出量降低，又称低排高阻型休克，表现为四肢冰冷，皮肤苍白，称冷休克。
二、休克发生过程
（一）微循环机制
1.休克微循环缺血性缺氧期（代偿期或早期）：
（1）微循环特点：少灌少流，灌少于流，组织缺血缺氧
（2）发病机制： 血容量减少、血管床容量增加、心泵功能障碍 →有效循环血量减少→①微循环血液灌流量减少→微循环缺血，少灌少流，灌少于流 ②交感-肾上腺髓质系统兴奋，其他缩血管物质产生→微循环缺血，少灌少流，灌少于流、心率加快，心肌收缩增加、自身输血输液、血液重新分布
（3）对机体影响：①有助于动脉血压维持：回心血量增加、心排出量增加、外周阻力升高 ②有助于心脑血液供应
（4）临床表现：脉搏细速、脉压减小+休克病因=确诊早期休克；脸色苍白，四肢湿冷；尿量体温减少；烦躁不安；血压下降/轻微上升
2.休克微循环淤血期（进展期或失代偿期）
（1）微循环特点：灌而少流，灌大于流，组织呈现淤血缺氧状态
（2）发病机制：①微血管扩张机制：酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性降低、扩血管物质增加；②血管瘀滞机制：白细胞黏附于微静脉、血液浓缩
（3）对机体影响：①回心血量急剧减少 ②自身输液停止 ③心脑血液灌流量减少
（4）临床表现：血压和脉压迅速下降，脉搏细速，静脉萎陷；神志淡漠，昏迷；少尿，无尿；皮肤发绀
3.休克微循环衰竭期（难治期或DIC期）
（1）微循环特点：不灌不流，血管无复流现象
（2）发病机制：①微血管麻痹性扩展 ②DIC形成
（3）对机体影响：全身器官持续性低灌流，内环境破坏，多器官功能障碍或衰竭
（4）临床表现：①循环衰竭：顽固性低血压，心音微弱，浅表静脉塌陷 ②并发DIC ③重要功能器官障碍
(二) 细胞分子机制
1 细胞损伤：细胞膜、线粒体、溶酶体的变化
2 炎症细胞活化及炎症介质表达增多
三、病因与分类
（一）病因
1、失血与失液 2、烧伤 3、 创伤 4、感染 5、过敏 6、心脏功能障碍 7、强烈的精神 ***
(二) 分类
1、按病因分类
2 、按休克始动环节分类
低血容量性休克、血管源性休克（或分布异常性休克、低阻力型休克）、心源性休克
3 、按血流动力学特点分类
高排-低阻型、低排-高阻型及低排-低阻型休克
四、机体代谢与功能变化
(一) 物质代谢紊乱 三大物质代谢分解增强，合成代谢减弱
(二) 电解质与酸碱平衡紊乱
1 代谢性酸中毒
2 呼吸性酸中毒
3 高钾血症
(三) 器官功能障碍
1 肺功能障碍
随休克的发展可出现休克肺，。
2 肾功能障碍
最易受损。早期可出现功能性急性肾功能衰竭，随休克的发展可发生急性肾小管坏死性肾功能衰竭。
3 胃肠道功能障碍
4 肝功能障碍
5 心脏功能障碍
除心源性休克有原发性心功能障碍外，一般早期出现心功能代偿性加强，随休克的发展心功能逐渐被抑制，直至出现心力衰竭。心力衰竭的机制。
6 免疫系统功能障碍
7 脑功能障碍
早期无明显改变，随休克的发展可出现昏迷、脑水肿、颅内高压。
8 多器官功能障碍综合征
五、几种常见休克的特点
(一) 失血性休克
(二) 感染性休克 1、高动力型休克 2、低动力型休克
(三) 过敏性休克
(四) 心源性休克 1、低排高阻型 2、低排低阻型
六、防治的病理生理基础
(一) 病因学防治
(二) 发病学防治：1.扩充血容量 2.纠正酸中毒 3.合理使用扩血管药物
(三) 器官支持疗法
(四) 营养与代谢疗法
