本
文
摘
要
笼统来说，结石一般有一个核心，这个核心可以是细菌团块、寄生虫卵或虫体也可以是脱落的细胞等等等等，核心形成之后、各种无机盐或有机物层层沉积包裹在核心上，嵌顿在人体各种管腔里面就形成了结石。
（有一些研究也提出结石生长不是逐层沉淀，但不是主流学说。 ）
如果要细究、就比较复杂了，不同的器官其中的物质本就不同，因此不同受累器官的结石形成机制也不尽相同。此处以常见的胆结石为例介绍。（为什么不以肾结石为例呢，我才不会说是因为肝胆外科的老总比较帅……）
就胆结石而言、根据其成分又常分三类（1.胆固醇结石；2.胆色素类结石；3.其他少见结石），说到具体成因的话，不同成分的结石成因不尽相同但也相互交叠，如近年研究表明胆固醇结石与胆色素结石的形成有部分是交叠的，故而此处就不分类介绍了，就以胆固醇结石形成机制为主、穿插部分胆色素结石的机制一起写了。
胆结石形成的几种主要机制有：
1.胆固醇过饱和机制：胆囊结石最常见的是胆固醇结石，胆固醇不溶于水而溶于胆汁。这里必须要介绍一个著名的三角——Admirand-Small三角：
这张图描述了胆汁中胆盐、 卵磷脂以及胆固醇之间的相互关系，在ABC曲线上方的区域内，胆固醇呈过饱和状态，可能有结晶析出，进而形成结石。该假说认为微胶粒相胆固醇的过饱和是胆固醇结晶析出的基础，胆固醇、 磷脂、 胆盐三者比例失调会导致结石形成。
这个学说的缺陷在于，不能解释为什么实际上超过溶解范围的胆固醇并不一定马上沉淀、形成结晶。
近年来，在此假说基础上又发展出了“泡学”、哦不、严肃说应该是胆盐介导胆固醇运载方式的学说。即提出：胆汁中的胆固醇除了胆盐-卵磷脂-胆固醇混合微胶粒相之外，还有一种胆固醇-卵磷脂球泡，即胆固醇磷脂泡（或简称“泡”）。胆固醇在微胶粒相和泡相间处于动态平衡，胆盐浓度增大，则泡相减少，胆盐浓度减少，则泡相增多。而胆汁中球泡越多，胆固醇就越不稳定，易于析出形成结石。
那么以此假说为基础，我们可以认为凡是增加胆汁中胆固醇含量、或降低胆汁中胆盐含量的因素都会促进结石形成，举几个例子：a.肥胖或者高脂饮食时，胆固醇含量高；b.肝脏疾病时，胆盐合成会减少；c.回肠切除术后肝肠循环被破坏，胆盐也会减少……似此等语，不胜枚举。
2.胆囊动力学因素：胆囊排空障碍会导致胆汁淤积，这有利于胆固醇结晶的析出，且已形成的胆固醇结晶也不能及时排出， 这显然有利于结石的形成。
胆囊运动受神经、激素的调控。迷走神经兴奋则胆囊运动增强、交感神经兴奋则会抑制胆囊运动。那么抑制迷走、 *** 交感的因素就有利于胆结石形成。
相关激素也可以分两大类：一类是促胆囊动力激素，如胆囊收缩素（CCK）、 胃泌素等；另一类是胆囊运动抑制性激素，如生长抑素、雌激素等。那么前者浓度降低、后者浓度升高，则胆结石易于形成。
3.感染因素:
细菌感染机制中较为公认的一条是细菌源性β\beta -葡萄糖醛酸苷酶将结合性胆红素水解成为非结合型胆红素，易聚结析出与钙结合形成胆红素钙，促发胆红素结合形成。
感染相关的其他可能机制还有：感染可以破坏胆囊功能、 损伤胆管粘膜使胆汁淤滞；细菌代谢产物磷脂酶(PLA)可水解卵磷脂使胆汁中成分比例失衡，胆固醇易于析出；胆道细菌产生一种粘质(Slime) 多糖蛋白复合物，使结石成分聚集……还有很多也不一一列举了。
寄生虫感染也是引起胆结石的另一个因素，死虫、虫卵等可作为胆石的核心，还可引起胆道狭窄、胆汁淤积、细菌感染等共同诱发结石。
除了上面说的三个机制的相互作用外，近些年的研究还有脂类代谢、成核活性蛋白体系、免疫球蛋白、遗传和基因等很多方面，个人能力所限、恕不能一一介绍。
（仓促写完，如有错误实难避免，还请大家指正，谢谢。）
附上主要参考文献：
[1] Admirand WH, Small DM. The physiochemical basis of cholesterol gallstone formation in man [J]. J Clin Invest, 1968, 47(5) : 1043-1052.
[2]Portincasa P, van Erpecum KJ, Vanberge-Henegouwen GP. Cholesterol crystallisation in bile [J].Gut,1997 Aug;41(2):138-41.
