本
文
摘
要
先上结论：绝大多数“抽筋”的原因尚不明确，所有的解释都是猜测。可能且比例比较大的原因有肌肉血流减少、创伤或肌肉疲劳、电解质改变影响肌肉或支配肌肉的神经的兴奋性和原因不明。分割线后会详述。
首先还是应该明确一下什么是”抽筋“。
”抽筋“其实是中文的一个俗语， 中医里不了解，但是在西医中并没有与之完全对应的术语，目前想到的与”抽筋“有关的一些术语有：
cramp（痛性痉挛）：A painful spa *** in a muscle caused by excessive and prolonged contraction of the muscle fibres.疼痛性痉挛性肌肉收缩，尤指强直性痉挛。
spa *** （痉挛）:An involuntary contraction of a muscle.Examples include hiccups and tics. Disorders characterized by spa *** include trigeminal neuralgia and tetanus.肌肉或肌群突然不随意地剧烈收缩，伴有疼痛、功能障碍，造成不随意运动和扭歪(嘴、脸、肢体等)
tetany（手足抽搐，强直）:Spa *** s and twitching of the muscles,most commonly in the hands and feet, although the muscles of the face,larynx, or spine may also be affected. 以腕，踝关节剧烈屈曲(腕足痉挛)、肌抽搐、痛性痉挛和惊厥(有时伴有喘鸣发作)为特征的综合征。
中英文不是翻译的关系。英文定义来源于： Peters D M, Davidson D S, Preston D P, et al. Illustrated medical dictionary[M]. Dorling Kindersley, 2002. 中文定义来源于：灵格斯词典.中英医学辞海。可以看到不论英文还是中文，三者间都有相互重叠的部分(英文加粗体)。所以强烈建议题主对问题进行一下具体化（比如描述一下发生的情况、诱因、身体部位、主观感觉等）。
在目前的情况下，只能根据个人理解来答了......我觉得一般人说的”抽筋“是指四肢（骨骼肌）突然的收缩，造成姿势的改变且不能随意运动，一般带有比较剧烈的疼痛。这样就可以排除掉平滑肌痉挛（eg.胃痉挛）、寒战（发抖）、抽搐（类似癫痫大发作）的情况了(如果大家把这个也叫抽筋，这个坑也太大了吧...)。
那么，哪些原因可以造成骨骼肌的这种持续收缩呢？大致有以下几种：
肌肉血流减少：血流减少→供氧减少→供能减少。
@海布里炮兵的答案中比较详细的介绍了肌肉收缩的原理，但对抽筋这个问题实在有点答非所问。只能说其中比较重要的一点是Ca2+从肌浆网中释放出来（顺浓度梯度）从而介导后面的肌丝滑行，然而完成收缩后从肌浆网里出来的钙离子还需要回到肌浆网里(逆浓度梯度)，而这一步是需要能量(ATP)的。所以能量不足，Ca2+回不去，最少不能很好的都回去，就可能造成持续的肌肉收缩。还需要说一点，这里的“血流减少”可以使因为动脉狭窄导致的绝对血流减少，也可以是在运动状态下，肌肉需氧上升而血流供应有所增加但仍然不能满足需求的相对血流减少。
创伤或肌肉疲劳：损伤/疲劳→炎症/修复→炎症因子 *** 神经或肌肉。一般每个人的肌肉都是适应的个人日常的运动强度，而超过这种强度的运动伴随的是一些肌纤维的断裂和重建。一般情况下机体的代偿修复能力很强，断了什么的都可以补好。只是修复包含着“拆”和“建”，而负责这些的细胞会在这个过程中释放一些物质，包括炎症细胞释放炎性因子招募其他细胞过来等等。而这些物质对这个部位的神经或肌肉都是 *** 。如果 *** 比较强并且持续存在，那么收缩也就持续了。
电解质改变影响肌肉或支配肌肉的神经的兴奋性：这个最常见的就是“缺钙”。以神经细胞为例简单来说（感兴趣可以百度或者看书查“静息电位”“动作电位”）：
图片来源于百度图片搜索“动作电位”
①在不接受 *** 的情况下，如果细胞外电位是0，那细胞内电位在-70mV左右；②细胞外Na+的浓度远高于细胞内，但是Na+不容易顺浓度梯度流进来是因为Na+进来必须经过一些特殊的“门”，而这些“门”受电压控制，在-70mV情况下不开；③细胞的兴奋一开始要接受一个比较小的 *** ，使一部分关于Na+的门打开，流进一些Na+使得细胞电位上升到-55mV左右，然后量变产生质变，几乎所有Na+的门都打开了，大量Na+从细胞外流到细胞内，造成一个正向的电流，这就是细胞的兴奋。这里的关键就是“门”大量打开的-55mV（图上的“阈电位”），举个例子：某个 *** 如果即使让细胞电位上升14mV从-70mV到-56mV，Na+门也不会打开（没错，就是这么傲娇！）。但是，如果一开始细胞的电位不是-70mV而是-65mV呢？那即使一个10mV的 *** 就能让细胞兴奋了，也就是说更小的 *** 就能让细胞兴奋，这不是兴奋起来更容易了吗？这就是兴奋性提高。所以如果太容易兴奋→一点点 *** 就兴奋→一直兴奋→“抽筋”了。（这里是简单的说法，神经是不会一直兴奋的，但是肌肉是可以的，原理类似。）
那这里有Ca2+什么事呢？因为Na+的“门”平时关的不是很严，留着一道“缝”，总有一些Na+会偷偷溜进来，让细胞内电位变高到比如-65mV，也就容易受 *** 。而细胞外的Ca2+在一定程度上起到了“把门”的作用，它结合在Na+的门上，把那道“缝”堵住，让细胞外的Na+在不受 *** 的时候不容易偷偷溜进来，保证膜电位在-70mV，细胞不那么容易兴奋。所以缺钙导致抽筋的原因就是提高了神经/肌肉的兴奋性。
细胞的兴奋是电活动，受到Na+,K+,Mg2+,H+等多种离子的影响，它们浓度的变化都会影响细胞的兴奋性，总体就是如果让细胞电位靠近阈电位，兴奋性就上升，容易产生抽筋。这里K+略有不同：因为K+有扩血管的作用，所以低K+会使血管收缩，从而有影响血流而导致“抽筋”的可能。(多一句嘴，细胞兴奋后大量K+外流，如果细胞大量兴奋，比如剧烈运动时，导致细胞外局部K+浓度上升，就局部血管扩张，增加局部供血。这是调整局部血流供应的机理之一。看不懂没关系。)
原因不明：很遗憾，上面扯了这么多，但绝大多数“抽筋”都是不明原因的。但是，只要不是经常发生、非常剧烈、影响工作生活的话，不用过于担心。如果是经常发生，不论是那种形式的肌肉不自主收缩都请去医院就诊。
对于生活中碰到最多的应该是night leg cramps（夜间小腿抽筋）和exercise-associated cramps(运动有关的抽筋)，多数就是“原因不明”。有些可以猜一猜靠一靠：白天大量运动或者劳累晚上抽筋可能是肌肉损伤修复受炎性物质 *** ；着凉或者腿睡觉露出来后抽筋可能是寒冷导致血管收缩引起；孕妇、更年期后妇女、青少年抽筋可能和缺钙有关；游泳、长跑、剧烈运动后抽筋可能和局部血流缺乏，也可能是大量出汗导致水电解质流失（个人不相信这个，因为汗液低渗而且正常人运动时抽筋哪有出汗到水电解质失衡的底部...），还有一种说法是神经肌肉控制异常——这个也是假说，个人认为讲的也不是很清楚，感兴趣可以看下面这张图：
图片来源：Schwellnus M P. Cause of Exercise Associated Muscle Cramps (EAMC)—altered neuromuscular control, dehydration or electrolyte depletion?[J]. British journal of sports medicine, 2009, 43(6): 401-408
参考文献：
1.Peters D M, Davidson D S, Preston D P, et al. Illustrated medical dictionary[M]. Dorling Kindersley, 2002
2.Hall J E. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology.[M]. Elsevier Health Sciences, 2010.
3.Mayo clinic:Night leg cramps.
mayoclinic.org 的页面4..
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